Une nouvelle étude révèle un processus de vieillissement de l'homme que nous ne connaissions pas auparavant

L'un des aspects les plus intéressants pour le monde de la science concerne la possibilité de découvrir les mécanismes qui régulent la durée de vie : une nouvelle étude a réussi à identifier l'un des processus qui peuvent la réduire.

Échange de molécules d'ARN impliquées dans le vieillissement

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De nombreux facteurs, à la fois internes et externes, peuvent influencer la durée de vie. Cependant, la science continue d'explorer les mécanismes génétiques mystérieux qui pourraient la prolonger ou, au contraire, la raccourcir. Une nouvelle recherche a permis de découvrir un élément d'une grande importance, à savoir les molécules d'ARN, ou acide ribonucléique. L'échange de molécules d'ARN est l'un des systèmes utilisés par les cellules de différents tissus pour communiquer.

L'acide ribonucléique, en chimie, est une molécule polymérique impliquée dans diverses fonctions biologiques de codage et de décodage, de régulation et d'expression des gènes. Par le biais de la transcription de l'ADN, il est synthétisé à travers un processus où un brin d'ADN est copié dans le brin d'ARN correspondant. Au cours d'expériences menées sur des nématodes de l'espèce Caenorhabditis elegans, également connus sous le nom de vers nématodes, l'équipe de chercheurs de l'Université UNICAMP, au Brésil, a réalisé que lorsque cette communication est altérée, la longévité de l'organisme diminue.

Une communication altérée entre les molécules d'ARN réduit la durée de vie

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L'étude, financée par la Fondation de recherche de São Paulo, apporte donc une contribution importante à la compréhension du processus de vieillissement et de ses conséquences sur l'organisme. "Chez les mammifères, des preuves de plus en plus nombreuses suggèrent que le transfert de petits ARN entre les cellules est très répandu et utilisé dans divers contextes physiologiques", peut-on lire dans l'étude.

Marcelo Mori, professeur de biologie à l'UNICAMP et l'un des auteurs de l'étude, a expliqué : "Des recherches antérieures ont montré que certains types d'ARN peuvent être transférés d'une cellule à une autre, assurant ainsi la médiation de la communication intercellulaire. Ce qui n'était pas clair, et que nous avons maintenant réussi à démontrer, c'est que des changements dans le modèle de cette 'conversation' entre molécules d'ARN peuvent influencer le processus de vieillissement." Ce mécanisme doit être parfaitement régulé pour ne pas raccourcir la durée de vie : "Nous avons découvert que si un tissu augmente sa capacité à absorber certains types d'ARN du milieu extracellulaire, cela finit par avoir un impact sur la durée de vie de l'organisme."

Déséquilibre systémique de l'ARN intracellulaire/extracellulaire

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Ce n'est pas seulement la communication interrompue entre l'ARN et les tissus qui influence la durée de vie, mais aussi l'augmentation de la capacité à absorber l'ARN de l'environnement, comme les bactéries dans le microbiote. La recherche s'inspire de la découverte de l'interférence de l'ARN, qui a valu aux scientifiques américains Craig Mello et Andrew Fire le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2006. En injectant de l'ARN double brin dans les nématodes C. elegans, ils ont découvert que le mécanisme d'inhibition des gènes affectait également des gènes dans d'autres tissus et se transmettait à la descendance.

Auparavant, on pensait que l'information contenue dans le code génétique passait uniquement de l'ADN à l'ARN, puis aux protéines, mais Mello et Fire ont démontré que l'ARN pouvait bloquer cette transition.

"Nous voulions comprendre comment ce processus pouvait interférer avec les fonctions physiologiques importantes liées au vieillissement", expliquent les chercheurs. "Collectivement, nos données soutiennent l'idée que la signalisation systémique de l'ARN doit être étroitement régulée et que le déséquilibre de ce processus entraîne une réduction de la durée de vie. Nous avons appelé ce phénomène déséquilibre systémique de l'ARN intracellulaire / extracellulaire."